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2019

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偏头痛的病机与神经疾病有关吗?

神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的,血流量的变化是继发的。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(corticalspreadingdepressing,CSD)引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带,此抑制带以2~5mm/min的速度向邻近皮质扩展,并伴随出现扩展性血量减少(spreadingoligemia)。两者均不按照脑动脉分布扩展,而是按大脑皮质


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  神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的,血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing,CSD) 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带,此抑制带以2~5mm/min的速度向邻近皮质扩展,并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。两者均不按照脑动脉分布扩展,而是按大脑皮质细胞构筑模式进行,向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外, 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。头痛发作开始时,5一HT从血小板中释出,直接作用于颅内小血管使之收缩,并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时,它作用于大动脉张力性收缩性作用消失,血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质,又是一种体液介质,对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。

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