1、什么是肺气肿？
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
肺气肿是慢阻肺的晚期阶段，慢阻肺要早发现早治疗，以避免发展到肺气肿，肺功能检查是确诊的重要手段。
2、肺气肿的发病原因是什么？
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
3、肺气肿的临床表现有哪些？
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
4、肺气肿应做哪些检查？
（1）.X线检查：
X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。
（2）心电图检查：
一般无异常，有时可呈肢导低电压。
（3）呼吸功能检查：
对诊断阻塞性肺气肿有重要意义，残气量/肺总量比>40%。
（4）血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
（5）.血液和痰液检查：
一般无异常。
5、肺气肿如何诊断？
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
6、肺气肿须与哪些疾病作鉴别诊断？
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。
7、肺气肿有哪些并发症？
（1）自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
（2）呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
（3）慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
（4）胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
（5）.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
8、肺气肿如何治疗？
（1）适当应用舒张支气管药物：如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时，可适当选用糖皮质激素。
（2）根据病原菌或经验应用有效抗生素。
（3）呼吸功能锻炼
作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。
（4）家庭氧疗：每天12～15小时给氧能延长寿命，若能达到每天24小时的持续氧疗，效果更好。
（5）物理治疗
视病情制定方案，例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
9、肺气肿如何预防？
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
10、肺气肿有哪些并发症？
肺气肿患者多见于40岁以上的吸烟者，大多发病缓慢，常以咳嗽、咳痰开始，逐渐出现气急，呼吸困难，且进行性加重。常见并发症有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等。
首先，自发性气胸，多因胸膜下肺大疱破裂，空气进入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重。
其次，呼吸衰竭、阻塞性肺气肿患者往往呼吸功能严重受损，在呼吸道感染、分泌物排出不畅、不适当氧疗、外科手术等诱因的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
第三、慢性肺源性心脏病和右心衰竭、肺气肿时，低氧血症和二氧化碳潴留，以及肺泡毛细血管床破坏等原因，均可引起肺动脉高压。当呼吸系统病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
第四、睡眠呼吸障碍，阻塞性肺气肿患者睡眠时，通气降低较为明显，尤其是患者清醒状态下，动脉血氧分压，已经低达8.00kPa，也就是60mmHg左右，睡眠时可进一步降低。患者睡眠质量差，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。骨质疏松、呼吸道感染、焦虑和抑郁症、糖尿病、肺癌等，也是肺气肿患者常见的并发症。